U não - Những hiểu biết cơ bản.

Một số khối u lành tính, nhưng vì hộp sọ không có chỗ để giãn rộng, nên thậm chí cả những khối u lành tính có thể gây ra rối loạn chức năng thần kinh nghiêm trọng hoặc tử vong.

1. Phân loại khối u nội sọ.

Có 2 loại u não:

- Các khối u nguyên phát: xuất phát từ não hoặc từ nhu mô não (ví dụ: u thần kinh đệm, bao gồm u tế bào hình sao, u thần kinh đệm ít nhánh và u màng não thất; u nguyên bào tủy) hoặc trong các cấu trúc ngoài dây thần kinh (ví dụ: u màng não, u dây tám, các u tế bào schwan khác).

- U não thứ phát (di căn não): Xuất phát từ mô bên ngoài não và di căn đến não.

2. Sinh lý bệnh của u nội sọ.

Rối loạn chức năng thần kinh có thể do:

- Sự xâm lấn và phá hủy mô não bởi khối u

- Khối u chèn ép trực tiếp các mô liền kề

- Tăng áp lực nội sọ (vì khối u chiếm không gian trong hộp sọ)

- Chảy máu trong hoặc bên ngoài khối u

- Phù não

- Tắc nghẽn các xoang tĩnh mạch của màng cứng (đặc biệt là các khối u di căn xương hoặc ngoài da màng cứng)

- Tắc nghẽn đưỡng dẫn lưu dịch não tủy (CSF) (xuất hiện sớm đối với khối u ở não thất 3 hoặc khối u vùng hố sau).

- Cản trở sự hấp thụ CSF (ví dụ, bệnh bạch cầu hoặc ung thư biểu mô màng não)

- Tắc nghẽn động mạch.

- Hiếm gặp, hội chứng cận ung thư.

Một khối u ác tính có thể phát triển các mạch máu mới bên trong khối u. Các mạch này có thể chảy máu hoặc bị tắc nghẽn, dẫn đến hoại tử và rối loạn thần kinh có biểu hiện giống đột quỵ. Chảy máu là một biến chứng của khối u di căn rất có thể xảy ra ở những bệnh nhân bị u melanin, ung thư biểu mô tế bào thận, ung thư biểu mô đường mật hoặc ung thư tuyến giáp, ung thư phổi hoặc ung thư vú.

Các khối u lành tính phát triển chậm. Chúng có thể trở nên khá lớn trước khi gây ra các triệu chứng, một phần bởi vì thường không có phù não. U ác tính nguyên phát triển nhanh nhưng ít khi lan ra ngoài hệ thần kinh trung ương (CNS). Tử vong do sự phát triển của khối u khu trú và do vậy, điều này có thể từ các khối u lành tính cũng như lành tính. Do đó, sự phân biệt giữa lành tính và ác tính về mặt tiên lượng đối với các khối u não ít quan trọng hơn các khối u khác.

(Hình ảnh: Khối u dây thần kinh số VII ở bệnh nhân nữ 38 tuổi)

3. Các triệu chứng và dấu hiệu của u nội sọ.

Các triệu chứng do khối u nguyên phát và khối u di căn là như nhau. Nhiều triệu chứng do áp lực nội sọ gia tăng:

- Đau đầu.

- Suy giảm trạng thái tinh thần.

- Rối loạn chức năng cục bộ não.

Đau đầu là triệu chứng phổ biến nhất. Đau đầu có thể nặng nhất khi bệnh nhân tỉnh giấc từ giai đoạn ngủ sâu của giấc ngủ không có cử động mắt nhanh (non-REM)(thường là vài giờ sau khi ngủ) do giảm thông khí. Điều này làm tăng lưu lượng máu tới não và từ đó làm tăng áp lực nội sọ, thường đạt tối đa trong giấc ngủ non-REM. Đau đầu tăng dần và có thể nặng hơn khi nằm nghiêng hoặc làm nghiệm pháp Valsalva. Khi áp lực nội sọ rất cao, đau đầu có thể kèm theo nôn mửa, đôi khi có cảm giác buồn nôn chút ít trước đó.

Phù gai tiến triển ở khoảng 25% bệnh nhân có khối u não nhưng có thể không có ngay cả khi áp lực nội sọ tăng. Ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ, tăng áp lực nội sọ có thể giãn to đầu. Nếu áp lực nội sọ tăng lên đủ cao, sẽ xảy ra thoát vị não.

Suy giảm trạng thái tinh thần là triệu chứng phổ biến thứ 2. Các biểu hiện bao gồm buồn ngủ, mệt thỉu, thay đổi nhân cách, rối loạn hành vi, và suy giảm nhận thức, đặc biệt với các khối u não ác tính. Phản xạ đường thở có thể bị suy giảm.

Rối loạn chức năng não bộ khu trú gây ra một số triệu chứng. Các thiếu sót thần kinh khu trú, rối loạn nội tiết, hoặc động kinh cục bộ (đôi khi có toàn thể hóa thứ phát) có thể phát triển tùy thuộc vào vị trí của khối u (xem bảng Các biểu hiện khu trú thường gặp của u não). Các thiếu sót thần kinh khu trú thường gợi ý vị trí của khối u. Tuy nhiên, đôi khi các thiếu sót thần kinh khu trú không tương ứng với vị trí của khối u. Bao gồm:

- Liệt cơ thẳng ngoài một hoặc hai bên (với biểu hiện liệt khả năng liếc ngoài) do áp lực nội sọ gia tăng gây đè ép dây thần kinh sọ thứ 6.

- Liệt nửa người cùng bên do đè ép cuống não đối bên vào lều tiểu não (Kernohan notch).

- Khiếm khuyết thị trường cùng bên do thiếu máu ở thùy chẩm đối bên.

có thể xảy ra các cơn co giật toàn thể, thường gặp hơn với các khối u não nguyên phát khi so với u não di căn. Ý thức suy giảm có thể do thoát vị, rối loạn chức năng thân não, hoặc rối loạn chức năng vỏ não hai bên.

Một số khối u gây ra phản ứng viêm ở khu vực màng não, dẫn đến viêm màng não bán cấp hoặc mạn tính.

4. Chẩn đoán u nội sọ.

Chụp MRI thì T1 với có tiêm thuốc đối quang gadolinium hoặc CT có tiêm cản quang.

Các khối u não giai đoạn sớm thường bị bỏ sót. U não nên được xem xét ở bệnh nhân với bất kỳ điều nào sau đây:

- Thiếu sót chức năng não cục bộ hoặc toàn thể tăng dần.

- Các cơn động kinh mới.

- Đau đầu dai dẳng, không giải thích được, hoặc mới khởi phát gần đây, đặc biệt nếu nặng hơn khi ngủ.

- Bằng chứng về tăng áp lực nội sọ (ví dụ, phù gai, nôn mửa không giải thích được).

- Bệnh nội tiết do tuyến yên hoặc khu vực dưới đồi.

Những biểu hiện tương tự có thể là hậu quả của các khối choán chỗ trong sọ khác (ví dụ áp xe, phình mạch, dị dạng thông động tĩnh mạch, xuất huyết não, tụ máu dưới màng cứng, u hạt, u nang ký sinh trùng như u tế bào thần kinh) hoặc đột quỵ do thiếu máu cục bộ.

Cần phải thăm khám thần kinh đầy đủ, chẩn đoán hình ảnh thần kinh và chụp X-quang ngực (để tìm nguồn gốc di căn). MRI có trọng số T1 với gadolinium là nghiên cứu được lựa chọn. Chụp CT với chất cản quang là một lựa chọn thay thế. MRI thường phát hiện các u tế bào hình sao và u thần kinh đệm ít nhánh bậc thấp sớm hơn so với CT và cho thấy các cấu trúc não nằm gần xương (ví dụ, hố sau) rõ ràng hơn. Nếu hình ảnh toàn bộ não không hiển thị đủ chi tiết trong khu vực mục tiêu (ví dụ, hố yên, góc cầu tiểu não, thần kinh thị giác), các hình ảnh cận cảnh hoặc các góc nhìn đặc biệt khác của khu vực này được thực hiện. Nếu chẩn đoán hình ảnh thần kinh bình thường nhưng nghi ngờ tăng áp lực nội sọ, phải nghĩ tới tăng áp lực nội sọ nguyên phát nên được xem xét và nên chọ dò thắt lưng.

Các bằng chứng điện quang đối với loại khối u, chủ yếu là vị trí (xem bảng Các biểu hiện khu trú thường gặp của u não) và kiểu ngấm cản quang trên MRI, có thể không có tính khẳng định; có thể yêu cầu sinh thiết não, đôi khi phải phẫu thuật sinh thiết.

Các xét nghiệm chuyên biệt (ví dụ, các marker di truyền và sinh học phân tử của khối u trong máu và CSF) có thể giúp trong một số trường hợp. Ở bệnh nhân AIDS, xét nghiệm virus Epstein-Barr trong CSF thường tăng điển hình khi u lymphoma cua hệ thần kinh trung ương phát triển.

5. Điều trị u nội sọ.

- Bảo vệ đường thở.

- Dexamethasone đối với tăng áp lực nội sọ.

- Mannitol đối với thoát vị.

- Liệu pháp điều trị triệt để bằng cắt bỏ, xạ trị, hóa trị hoặc phối hợp.

Bệnh nhân ở trạng thái hôn mê hoặc giảm phản xạ đường thở cần phải đặt nội khí quản.

Thoát vị não do khối u được điều trị bằng mannitol 25 đến 100 g truyền tĩnh mạch, corticosteroid (ví dụ, dexamethasone 16 mg tĩnh mạch, tiếp theo là 4 mg đường uống hoặc tiêm tĩnh mạch mỗi 6 giờ) và đặt nội khí quản. Tăng thông khí áp lực riêng phần carbon dioxide (PCO2) từ 26 đến 30 mm Hg có thể giúp giảm áp lực nội sọ tạm thời trong trường hợp khẩn cấp. Các khối choán chỗ cần được phẫu thuật để giải ép càng sớm càng tốt.

Tăng áp lực nội sọ do các khối u nhưng không có thoát vị được điều trị bằng corticosteroid (ví dụ, dexamethasone 4mg uống mỗi 6-12 giờ hoặc prednisone 30 đến 40 mg đường uống hai lần ngày).

Điều trị u não phụ thuộc vào bệnh lý và vị trí (đối với u thần kinh số tám, xem U dây tám). Phẫu thuật cắt bỏ cần được dùng để chẩn đoán (sinh thiết ngoại khoa) và giảm triệu chứng. Nó có thể chữa các khối u lành tính. Đối với các khối u thâm nhiễm vào nhu mô não, điều trị đa mô thức. Cần phải có liệu pháp xạ trị, và hóa trị dường như có lợi cho một số bệnh nhân.

Điều trị các khối u di căn bao gồm xạ trị và đôi khi phẫu thuật định vị. Đối với bệnh nhân có một khối u di căn, phẫu thuật cắt bỏ khối u trước khi xạ trị sẽ cải thiện kết quả.

ktk.vn tham khảo